../ IS  
Útgefið gæðaskjal: Leiðbeiningar
Skjalnúmer: Rklín-308
Útg.dags.: 01/25/2019
Útgáfa: 4.0
2.02.03.02.01 GIP

Samheiti: Glucose dependent insulinotropic polypeptid (Gastric inhibitory polypeptide)
Hide details for Sýnataka, geymsla og sýnasending Sýnataka, geymsla og sýnasending
Gerð sýnis : EDTA-Plasma. Taka í stórt EDTA glas. Sjúklingur verður að vera fastandi.
Sýni tekið í glas með fjólubláum tappa án gels (svört miðja) . Litakóði samkvæmt Greiner.
Athugið! Þetta er ekki rútínumæling! Áður en sýni er tekið skal hafa samband við rannsóknastofuna:
http://www.labhandbok.se/

Sýni eru greind aðeins í viðurkenndum rannsóknarverkefnum

Magn: 10 mL EDTA-blóð.
Geymsla sýnis: Skilið strax niður í kæliskilvindu. Plasmað tekið ofan af og fryst innan við klst frá sýnatöku.
Sýnasending: Þurríssending til útlanda.
Hide details for Heiti tilvísunarannsóknastofu og heimilisfangHeiti tilvísunarannsóknastofu og heimilisfang

Klinisk kemi och farmakologi
Akademiska Sjukhuset
751 85 Uppsala


Telefon
018-611 42 05
Fax
018-55 25 62
Email: forskningsprojekt.al@akademiska.se

Hide details for HeimildirHeimildir



Ändrad: 2017-03-23 P-  GIP
Utförande laboratorium: Klinisk kemi och farmakologi
Akademiska sjukhuset  
Remiss:  
Provkärl: Lila propp (EDTA)  
Provtagning: OBS! Forskningsprov
Kontakt ska tas med Forskningsansvarig BMA
E-post: forskningsprojekt.al@akademiska.se före projektstart!
Se vår webbsida för
forskningsprojekt/kliniska studier.
Prov analyseras endast i godkända forskningsprojekt.

Provtagning

Fasteprov rekommenderas.

Provhantering

Prov ska vara lab tillhanda inom 30 minuter.

OBS!
Om transporten inte når analyserande lab inom 30 minuter måste provet kylcentrifugeras, plasma avskiljas och frysas.
Kylcentrifugera
provet snarast, plasma ska vara infryst inom 1 timme efter provtagning.
Plasma pipetteras (sugs av), lämna minst en centimeter till blodkropparna.
Överför plasman till ett plaströr (sekundärrör).
Frys plasma i <-15°C.

Provskickning/transport
:
Om transporten når analyserande lab inom 30 minuter skickas prov i rumstemperatur.
Om transporttiden överstiger 30 minuter måste provet beredas och skickas fryst se ovan under
provhantering.
Fryst plasma skickas i frysbehållare så att provet är fryst vid ankomst till analyserande lab.  
Analysfrekvens:   Prov analyseras endast i godkända forskningsprojekt.  
Referensintervall:
Metod:   Elisa  
Ansvarig läkare: Mats Gåfvels  
Ackreditering:     
Hänvisningar:  
Övrigt:  
Tolkning:
GIP kan mätas vid metabola utredningar med fokus på störningar i glukosomsättningen.

GIP (glucose dependent insulinotropic polypeptid; tidigare benämnt gastric inhibitory peptid) är en peptid som frisätts framför allt från proximala tunntarmen, men även i CNS.
Koncentrationen av GIP i plasma är låg vid fasta, men ökar redan några minuter efter födointag.
GIP utgör, tillsammans med GLP-1, gruppen inkretinhormoner, vars huvuduppgift är att motverka höjning av P-glukos vid födointag.
GIP frisätts i en aktiv form, benämnt GIP (1-42), som i hög grad inaktiveras inom ett par minuter till GIP (3-42) av enzymet dipeptidylpeptidas 4 (DPP-4).

Två varianter av GIP-receptorer är kända.
De utrycks förutom i pankreas beta-celler även i bl a fettvävnad, hjärna och hjärtmuskulatur.
GIP stimulerar beta-cellerna till ökad insulinsyntes och frisättning.
På längre sikt ökar GIP massan av beta-celler.
Effekten på fettvävnad är att öka nettoinlagringen av triglycerider.
En del överviktiga personer uppvisar en hög plasmanivå av GIP, men något direkt orsakssamband anses inte föreligga.
GIP har även en benuppbyggande effekt i olika djurmodeller.
Effekterna av GIP inom det centrala nervsystemet är dåligt klarlagt.
När GIP upptäcktes trodde man att dess viktigaste funktion var att hämma magsäckens saltsyraproduktion, därav den tidigare förkortningen gastric inhibitory polypeptid.
Denna effekt observeras dock enbart vid suprafysiologiska nivåer av GIP.  
Referenshänvisning:  



http://www.labhandbok.se/


Fróðleikur: Alternative names for glucose-dependent insulinotropic peptide

GIP; incretin; gastric inhibitory polypeptide; glucose-dependent insulinotropic polypeptide

What is glucose-dependent insulinotropic peptide?

Glucose-dependent insulinotropic peptide is a hormone released from the small intestine that enhances the release of insulin following the intake of food. It is a member of the family of hormones known as the incretins of which the other main member is the hormone glucagon-like peptide 1.

Glucose-dependent insulinotropic peptide is made and secreted mainly from the upper section of the small intestine from a specific type of cell known as the K cell. Its main action occurs in the pancreas where it targets beta cells, which produce insulin. Glucose-dependent insulinotropic peptide stimulates the release of insulin from the beta cells in the pancreas in order to maintain low blood sugar levels after eating. It also increases the production of these cells and reduces the rate at which they break down.

Although this is the main function of glucose-dependent insulinotropic peptide, receptors for glucose-dependent insulinotropic peptide are also found in other organs of the body where it has several other effects:

    • In the brain – glucose-dependent insulinotropic peptide stimulates the growth of cells that have the ability to divide and eventually develop into nerve cells.
       
    • In bone – glucose-dependent insulinotropic peptide increases the formation of bone whilst decreasing bone breakdown.
       
    • Fat tissue – glucose-dependent insulinotropic peptide is known to increase the amount of fat in the body by increasing the formation of fat cells.
How is glucose-dependent insulinotropic peptide controlled?

The main trigger for glucose-dependent insulinotropic peptide release is food, in particular fatty foods or those foods that are rich in sugar. Once released into the bloodstream, levels of glucose-dependent insulinotropic peptide do not remain high for very long. It is broken down quite quickly (after about seven minutes) and therefore does not remain in the circulating blood for long. Glucose-dependent insulinotropic peptide release is prevented by the hormone somatostatin, produced in the pancreas and gastrointestinal tract.

What happens if I have too much glucose-dependent insulinotropic peptide?

There are currently no known direct causes of too much glucose-dependent insulinotropic peptide. However, increased levels of glucose-dependent insulinotropic peptide have been linked to both type 2 diabetes mellitus and obesity. In type 2 diabetes mellitus, some patients have increased levels of glucose-dependent insulinotropic peptide but it is not known whether this is a cause or consequence of the condition. In type 2 diabetes mellitus, glucose-dependent insulinotropic peptide does not function as well as it should so it is less efficient at stimulating insulin release. This means patients have high blood sugar (hyperglycaemia), which worsens their existing type 2 diabetes mellitus. 

With obesity, scientists believe that by eating too much fatty foods there is an over-production of glucose-dependent insulinotropic peptide meaning that more fat tissue is produced.

What happens if I have too little glucose-dependent insulinotropic peptide?

Currently there are no known consequences of having too little glucose-dependent insulinotropic peptide.


Ritstjórn

Ingibjörg Loftsdóttir
Sigrún H Pétursdóttir
Guðmundur Sigþórsson
Kristín Sigurgeirsdóttir

Samþykkjendur

Ábyrgðarmaður

Ísleifur Ólafsson

Útgefandi

Sigrún H Pétursdóttir

Upp »


Skjal fyrst lesið þann 06/10/2016 hefur verið lesið 444 sinnum